Askep GGA

BAB I
PENDAHULUAN

A.      Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] ). Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

B.       Tujuan 

1.    Untuk memahami definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA).

2.     Meningkatkan kemampuan dalam penulisan asuhan keperawatan.

BAB II

PEMBAHASAN

A.    Konsep Medis

1.      Defenisi

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

2.      Klasifikasi

a.      Gagal ginjal akut prerenal

Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

b.      Gagal ginjal akut post renal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

c.       Gagal ginjal akut renal

GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a.Glomerulonefritis
b.Nefrosklerosis
c.Penyakit kolagen

d. Angitis hipersensitif

e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

3.      Etiologi

Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah :
Pre Renal

a.       Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.

b.      Penurunan volume vaskuler

c.       Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker

d.      Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare

e.       Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

f.       Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.

Intra Renal

a.       Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.

b.      Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)

c.       Berhentinya fungsi renal.

d.      Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

e.       Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.

Pasca Renal

a.       Obstruksi dibagian distal ginjal

b.      Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

4.      Tanda dan Gejala

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain :

a. Bengkak mata, kaki

b. Nyeri pinggang hebat (kolik)

c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing

d. Demam

e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

g. Perubahan mental atau suasana hati

h. Kejang

i. Tremor tangan

j. Mual, muntah

5.      Patofisiologi

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

ð   Periode Awal

Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

ð   Periode Oliguri

Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

ð   Periode Diuresis

Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

ð   Periode Penyembuhan

a.       Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3- 12 bulan

b.      Nilai laboratorium akan kembali normal

c.       Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

6.      Manifestasi klinik

a.        Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,

b.      Peningkatan BUN dan kreatinin,

c.       Anemia,

d.      Hiperkalemia

e.       Asidosis metabolic

f.       Udema

g.      Anoreksia,nause,vomitus

h.      Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.

  

7.      Komplikasi

a.       Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

b.      Ketidakseimbangan asam-basa

c.       Gangguan ginjal kronik

B.     Konsep Keperawatan

1.      Pengkajian

a.       Data Dasar pengkajian Pasien

b.      Aktivitas /Istirahat : Apakah ada gejala keletihan,kelemahan

c.       Sirkulasi : Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat

d.      Eliminasi : Perubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembun

e.       Makanan/cairan : Peningkatan berat badan (Oedem), penurunan berat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hati

f.       Neurosensori : Sakit kepala, kram otot/kejang

g.      Pernapasan : Dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.

h.      Keamanan : demam, petekie,pruritus, kulit kering

2.      Diagnose dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)

1.      Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjal

Ø Intervensi :

a.         Kaji keadaan udema

Rasional :

Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg

b.         Kontrol intake danout put per 24 jam.

Rasional :

Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan

c.         Timbang berat badan tiap hari

Rasional : 

Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.

- Penimbangan

- Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan

d.        Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum

Rasional :

Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.

e.         Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

Rasional :

Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

f.          Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

Rasional :

Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

  

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

Ø Intervensi :

a.         Observasi status klien dan keefektifan diet.

Rasional :

Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.

b.         Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.

Rasional :

Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.

c.         Berikan makanan TKRGR

Rasional :

Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.

d.        Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.

Rasional :

Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.

e.         Kolaborasi pemberian obat anti emetic.

Rasional :

Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

3.      Aktivity intolerans b/d kelemahan.

Ø Intervensi :

a.         Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Rasional :

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.

b.         Kaji tingkat kelelahan.

Rasional :

Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c.         Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional :

Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

d.        Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional :

Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

e.         Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional :

Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.

f.          Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional :

Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

4.      Kecemasan B/D ketidaktahuan proses penyakit.

Ø Intervensi :

a.         Kaji tingkat kecenmasan klien.

Rasional :

Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b.         Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

Rasional :

Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

c.         Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.

Rasional :

Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

d.        Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

Rasional :

Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.

e.         Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.

Rasional

Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.

BAB III
PENUTUP

A.      Kesimpulan

v  Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

v  Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

B.       Saran

v  Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan.

v  Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

 

DAFTAR PUSTAKA

http://qittun.blogspot.com/2008/08/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut.html
http://www.infopenyakit.com/2008/05/penyakit-gagal-ginjal.html
http://one.indoskripsi.com/node/6686
http://www.scribd.com/doc/14846817/GAGAL-GINJAL-AKUT
http://askep-ners.blogspot.com/2009/01/gagal-ginjal-akut.html
Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.

http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gagal-ginjal-kronik-chronic-renal.html
http://lensakomunika.blogspot.com/2008/05/askep-gagal-ginjal-akut.html

Diposkan oleh ners_qeets di 23.31